2021-12-23 10:58:35|已浏览：476次
近年来，随着医疗水平的提高，心律失常的治疗有了较大进展，但抗心律失常药物（AADs）的应用仍是最主要的疗法。一、经典AADs分类
1.Vauhan William EM分类
按其对心肌细胞动作电位的作用特征分四大类。
（1）I类AADs
减慢快反应细胞（心房肌、心室肌和蒲氏纤维）的传导速度；阻滞了快钠通道，定名钠通道阻滞；此类药物按其作用强度、心外不良反应和通道结合解离时间，又分为三亚类：Ia类、Ib类、Ic类。
①Ia类AADs：降低Vmax（动作电位上升速率）；轻度延长动作电位时程（APD）（阻滞Ikr），与钠通道结合解离时间＜5s；代表药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。
②Ib类AADs：基本不降低Vmax；轻度缩短APD（阻滞晚钠电流INaL），与钠通道解离时间＜500ms；代表药物：利多卡因、美西律、苯妥英。
③Ic类AADs：降低Vmax；不延长APD，但延长有效不应期（ERP）；与钠通道结合解离时间10~20s；代表药物：氟卡尼、丙胺苯丙酮。
（2）II类AADs（β受体阻滞剂）
美国批准推荐用于抗心律失常治疗的β受体阻滞剂包括：美托洛尔、普萘洛尔、卡维地洛、阿替洛尔、艾司洛尔；治疗剂量β受体阻滞剂对动作电位无影响，但它阻滞β受体，抑制自发除极电流（If），降低细胞内cAMP水平，减慢房室结（AVN）传导，减少室律失常{窦性期前收缩（PVC）、室速（VT）、室颤（VF）}。
（3）III类AADs
延长动作电位2相、3相，心电图上显出QT间期延长；此类药物主要阻滞钾通道，抑制钾外流，故又称钾通道阻滞剂；经典代表药物：胺碘酮、索他洛尔；现开发新III类AADs包括伊布利特、多非利特、dronedarone、Azimilide、Vernakalant等。
（4）IV类AADs
抑制慢反应细胞（窦房结SAN、房室结AVN）和其他慢反应细胞的电活性；阻滞L型钙通道，抑制ICaL内流、故称钙通道阻滞剂；抗心律失常代表药物：维拉帕米、地尔硫䓬。
（5）其他AADs
洋地黄（Na+、K+、ATP酶抑制剂）；腺苷（嘌呤能受体阻滞剂）；阿托品（毒蕈碱受体阻滞剂）；伊伐布雷定（If电流抑制剂）。
（6）晚钠电流抑制剂（INaL）
INaL列为抗心律失常药物作用靶点；INaL加大可引起QT间期延长，后除极电位（EAD、DAD）加大，构成触发活性；有几种AADs显出阻滞INaL高于峰钠电流，如美西律、利多卡因、盐酸胺碘酮、氟卡尼、renolazine。
2.Sicilian Gambit分类
（1）Sicilian Gambit是欧洲心脏病学会于1991年提出的AADs新分类；
（2）Gambit是Queen’s Gambit（国际象棋赛）。这报告相似于国际象棋赛，在意大利Sicily地区Taormina城集中了基础和临床研究者，商讨AADs的分类，因此称Sicilian Gambit分类，Gambit还隐喻AADs应用的智慧；
（3）这个分类基于心律失常发病机制，选用药物攻其发病机制中薄弱环节（易损环节）作分类依据。
二、AADs抗心律失常机制
1.抑制增强的自律性
（1）正常自律性增强
①正常自律性细胞分布于窦房结、房室结、希蒲系统，当舒张期过极化激活起搏电流（If），产生自律性。
②当交感活性增强，cAMP水平升高，窦律加快，采用β受体阻滞剂，降低cAMP，或应用伊伐布雷定抑制If。
③正常自律性增加见于窦性心动过速、某些交界性心律、某些特发性自搏室律。
（2）异常自律性增加
①当心肌细胞膜电位降低（-70~-30mV），诱导自发除极，构成自律性，常见原因：肺心缺氧、心梗缺血、心肌炎、洋地黄中毒等。
②心律失常表现：房性心动过速、非阵发性交界速、加速性室性自主节律。
③治疗：改善心肌缺氧缺血，提高心肌细胞膜电位；若心率不快、血液动力学稳定，治疗基础疾病，无需抗心律失常治疗；有症状者试用β受体阻滞剂或维拉帕米或钠通道阻滞剂。
2.抑制触发活性
①心肌细胞复极过程中出现的再除极，产生后除极电位；在2相中出现后除极称早期后除极（EAD），一般不扩散；3相中出现的EAD可以扩散，形成尖端扭转型室速（TdP）；治疗：缩短复极时间，补钾补镁、加快心率、试用INaL 阻滞剂（美西律、雷诺嗪）；抑制EAD应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂。
②完全复极后出现再除极，此为DAD；由DAD引起的VT见于洋地黄过量、儿茶酚胺介导的多形性室速（CPVT）和右室流出道（RVOT）等；治疗：减少钙负荷，抑制DAD，采用钙拮抗剂、β受体阻滞剂、腺苷、钠通道阻滞剂。
3.阻断折返激动
（1）钠通道依赖折返激动
①折返波首尾间有长的可激间隙；见于典型房扑（AFL）、WPW环行性心速、持续性单形性VT；治疗关键是抑制传导性和应激性，选用药物为Ic类AADs或其他Na+通道阻滞剂。
②折返波首尾相接，留有极小的可激间隙；可见不典型AFL、AF、多形或单形性VT、束支折返、VF等；治疗关键是延长不应期，选用III类AADs（胺碘酮、索他洛尔延长APD）或Ic类AADs（氟卡尼、普罗帕酮不延长APD，延长ERP）。
（2）钙通道依赖折返
可见于房室结折返性心动过速（AVNRT），维拉帕米敏感VT（左室分支型VT），WPW环行性心速；采用钙通道阻滞剂，降低传导性和应激性。
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